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COC1/DDP人卵巢癌细胞顺铂耐药株
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COC1/DDP 人卵巢癌细胞顺铂耐药株
COC1/DDP 人卵巢癌细胞顺铂耐药株是在 COC1 人卵巢癌细胞基础上,经顺铂(DDP)长期诱导筛选获得的耐药细胞模型,在卵巢癌耐药机制研究与治疗策略探索中占据关键地位。
COC1/DDP 细胞在体外呈贴壁生长,形态与亲代 COC1 细胞相似,多为不规则多边形,但耐药特性显著。相较于 COC1 细胞,COC1/DDP 对顺铂的耐药倍数可高达数十倍。其耐药机制涉及多个层面:细胞膜上 ABC 转运蛋白(如 P - 糖蛋白 P - gp、多药耐药相关蛋白 MRP)过表达,能将进入细胞内的顺铂主动外排,降低胞内药物浓度;细胞内金属硫蛋白(MT)含量增加,MT 可与顺铂结合,使其失去活性,减少对 DNA 的损伤;同时,细胞内 DNA 损伤修复能力显著增强,可快速修复顺铂诱导的 DNA 交联和断裂,阻碍细胞凋亡进程。此外,细胞内凋亡信号通路受阻,如 Bcl - 2 家族蛋白表达失衡,抑制细胞凋亡,使细胞逃避顺铂诱导的程序性死亡。
培养 COC1/DDP 细胞需维持其耐药表型。通常使用含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培养基,为细胞生长提供必要的营养物质和生长因子。为保持耐药性,需在培养基中添加低浓度顺铂(一般为 0.5 - 2μg/mL),若撤去药物,细胞耐药性会逐渐下降。培养环境需控制在 37℃、5% 二氧化碳的恒温培养箱中,定期观察细胞生长密度,当融合度达 80% - 90% 时,用胰蛋白酶消化传代。由于顺铂具有细胞毒性和潜在生物危害性,操作时需严格遵循生物**规范,防止药物泄漏与交叉污染。
在科研领域,COC1/DDP 细胞应用广泛。在耐药机制研究中,科研人员通过转录组学、蛋白质组学分析,可挖掘与耐药相关的关键基因和信号通路,深入揭示卵巢癌对顺铂耐药的分子机制。在药物研发方面,该细胞系用于筛选能够逆转顺铂耐药的新型化合物或联合用**案,评估药物对耐药细胞的增殖抑制、凋亡诱导及侵袭能力的影响,为卵巢癌耐药患者提供新的治疗选择。此外,COC1/DDP 细胞还可用于探究肿瘤微环境对耐药性的影响,以及纳米载药系统克服耐药的可行性,推动卵巢癌精准治疗的发展。
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